Opinión

COLUMNA: Ciencia y Futuro

Las células gliales entéricas y la inflamación intestinal en obesidad

Por Dra. Andrómeda Liñán Rico*

El intestino es un órgano que lleva a cabo principalmente las funciones de absorción de nutrientes y eliminación de desechos. La acción coordinada de células musculares que se encuentran dentro en las capas internas del tubo digestivo permite el trasporte de los alimentos digeridos a lo largo de todo el tracto intestinal, mientras que otro grupo de células especializadas en la cara interna del intestino (mucosa) se encargan de la absorción de los nutrientes y electrolitos.

Embebidos entre las capas de mucosa y músculo se encuentra una amplia red nerviosa (ganglios) formada por células neuronales y glía, que se encargan de coordinar diversas funciones del intestino. En los últimos años, las células gliales del intestino (entéricas) han despertado un gran interés por su importante papel como elementos moduladores de la inflamación intestinal, y poco a poco se ha acumulado evidencia de su participación durante la patogénesis de enfermedades inflamatorias intestinales, infección bacteriana, íleo posoperativo, desórdenes de motilidad, síndrome del intestino irritable e incluso obesidad. Es por ello que nuevas investigaciones se han dirigido hacia el estudio de las células gliales entéricas (CGEs) como potenciales blancos terapéuticos para tratar distintas enfermedades intestinales.

Históricamente, a la glía se le atribuyó la función de brindar únicamente soporte a las neuronas, sin embargo, actualmente la glía es más compleja de lo que se pensaba. En el intestino, sabemos que estas células modulan la actividad neuronal, pero también mantienen una estrecha interacción con células inmunes, endocrinas, vasculares y musculares, de tal forma que contribuyen en múltiples tareas que son críticas para mantener la integridad y funcionamiento del intestino, como lo son la motilidad, inmunidad, secreción y absorción.   

Las CGEs, son capaces de detectar y generar una respuesta ante la presencia de estímulos proinflamatorios. Uno de los estímulos que ha sido bien estudiado su mecanismo de acción son los lipopolisacáridos (LPS), los cuales provienen de la membrana externa de bacterias gran negativas. Los niveles de LPS se elevan durante una infección bacteriana, pero también sucede bajo condiciones como obesidad, colitis y algunas otras enfermedades, lo cual ocurre a consecuencia de un desbalance en la diversidad de la microbiota intestinal asociada al curso de estas enfermedades.  

Cuando las CGEs detectan la presencia de LPS, se activan y cambian su fenotipo celular a un ¨fenotipo reactivo¨, transformándose en células capaces de generar una respuesta inmune y de modificar la producción de mensajeros químicos (gliotransmisores) que son requeridos para comunicarse con otros tipos celulares como las neuronas. La inducción del fenotipo reactivo en las CGEs es resultado de una serie de alteraciones en distintos mecanismos moleculares que conducen a un aumento en la producción y liberación de gliotransmisores moléculas proinflamatorias y quimioatrayentes, propiciando así la activación e infiltración de células inmunes que van a promover un estado inflamatorio en el intestino. La activación de las CGEs por LPS, también tiene otras implicaciones funcionales, ya que estas células reducen su capacidad de responder ante estímulos mecánicos, lo cual es indispensable para modular la motilidad intestinal.   

La obesidad es una de las patologías donde recientemente se ha evidenciado la contribución de las CGEs en el desarrollo de alteraciones motoras intestinales asociada a este padecimiento. La obesidad se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa, como resultado de un desequilibrio entre la ingesta energética y su consumo. En lo que respecta a la función intestinal, la obesidad se asocia con la presencia de problemas gastrointestinales (estreñimiento), y representa un riesgo importante para el desarrollo de colitis e incluso cáncer colorrectal.   

Distintos estudios han documentado la presencia de un estado inflamatorio de bajo grado en el tracto gastrointestinal asociado a la obesidad, el cual se manifiesta desde estepas muy tempranas. El consumo de alimentos altos en grasas es el principal detonante de una cascada de eventos que conducen a una inflamación inicialmente localizada en el intestino, la cual se propaga a través del torrente sanguíneo hacia otros órganos, generando así una inflamación sistémica (de bajo grado). La presencia de este evento inflamatorio contribuye de manera importante al desarrollo de diversas comorbilidades características de la obesidad, incluida la diabetes tipo 2. Por lo tanto, reducir el ambiente inflamatorio podría representar una estrategia para limitar la progresión y severidad de la obesidad y sus complicaciones.  

En este sentido, actualmente en el Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas llevamos a cabo un proyecto financiado por CONACYT donde investigamos el posible papel de las CGEs como orquestadoras de la respuesta inflamatoria asociada a la obesidad y el impacto que tienen la microbiota y el proceso inflamatorio sobre la función intestinal. En el proyecto participan estudiantes del posgrado en Ciencias Fisiológicas y de las Licenciaturas en Biología y QFB de la UCOL, así como también estudiantes e investigadores del Tecnológico de Colima, Universidad Autónoma de Aguascalientes y Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo.

*Profesora investigadora del Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Colima 

Las opiniones expresadas en este texto periodístico de opinión, son responsabilidad exclusiva del autor y no son atribuibles a El Comentario.

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