La leptina, hormona producida en el tejido graso, participa en la regulación de la azúcar en la sangre
Por Doctor Sergio Adrián Montero Cruz*
El tejido adiposo, conocido comúnmente como grasa o «lonja», tiene la capacidad de frenar su propio crecimiento, ya que un aumento excesivo podría dañar nuestra salud. Esto se debe a que puede interferir con el correcto funcionamiento de la insulina, haciéndose resistente a su acción. ¿Cómo ocurre esto? Normalmente, la insulina facilita el ingreso de glucosa al tejido adiposo y al músculo. En el tejido adiposo, esta glucosa se convierte en grasa (triglicéridos), mientras que en el músculo se utiliza como energía o se almacena como glucógeno. De esta manera, los niveles de glucosa en la sangre disminuyen, previniendo la hiperglucemia.
Después de comer, los niveles de insulina aumentan, lo que también provoca un incremento en la producción de leptina, una hormona que regula la sensación de hambre, por el tejido adiposo. Esta leptina viaja por el torrente sanguíneo hasta el núcleo arqueado del hipotálamo en el cerebro, donde inhibe el hambre y fomenta la saciedad, contribuyendo a evitar un exceso de grasa corporal. Además, la leptina juega un papel importante en la regulación de la glucosa en sangre, como se observó en estudios con ratas diabéticas. En dichos estudios, la administración de leptina normalizó los niveles de glucosa, posiblemente al suprimir la producción de glucagón (hormona que libera glucosa almacenada) y corticosterona (hormona reguladora del reloj biológico), lo que inhibe la liberación de glucosa por el hígado.
En el laboratorio de neuroendocrinología del Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas de la Universidad de Colima, el grupo de trabajo al que pertenezco, está interesado en conocer el efecto de la leptina en el sistema nervioso central, no solo en la regulación del hambre y estimular la saciedad, sino también en regular los niveles de glucosa ante situaciones de estrés por hipoxia (falta de oxígeno en el cerebro) en los cuerpos carotídeos de ratas.
Desde los estudios publicados por el Doctor Ramón Álvarez-Buylla en el año 1988, se ha demostrado la presencia de receptores de leptina en el núcleo del tracto solitario (NTS), una estructura del tallo cerebral en donde llegan las señales de bajos niveles de oxígeno en sangre, de pH (acidez), de azúcar y altos niveles de bióxido de carbono en la sangre detectados en los cuerpos carotídeos, además el Doctor Álvarez-Buylla demostró que los cuerpos carotídeos son capaces de desencadenar una respuesta hiperglucemiante (elevación de azúcar en la sangre) con un aumento en la captación de glucosa por el cerebro al ser estimulados por cianuro de sodio (especie de sal venenosa).
Por otro lado, ha sido demostrado que la leptina en el NTS de ratas expuestas a hipoxia incrementa la actividad simpática (respuesta del sistema nervioso ante una situación de peligro o estrés para actuar rápidamente). Debido a que la información generada en los cuerpos carotídeos llega al NTS, y a que en este núcleo hay receptores a la leptina, nos planteamos las siguientes preguntas: ¿Cómo se integra la información en el NTS y cómo participa la leptina en esta integración? ¿La leptina en el NTS modificará la respuesta hiperglucémica ante un estado anóxico (ausencia casi total de oxígeno en la sangre) provocado por cianuro en los cuerpos carotídeos? Nuestra hipótesis es que la leptina en el NTS puede modificar los niveles de glucosa en la sangre ante un estado de bajo oxígeno.
Nuestros trabajos demostraron que la administración local de leptina en el NTS comisural potencia la hiperglucemia y la retención de glucosa por el cerebro inducida por la anoxia (ausencia de oxígeno) en los cuerpos carotídeos de ratas Wistar. Este efecto hiperglucémico es mediado por estimulación del sistema simpático-adrenal (parte del sistema nervioso central que regula, entre otras funciones, la presión arterial y tamaño de las pupilas). Para estar seguros de la participación de la leptina en el NTS, medimos la expresión de receptores a la leptina en este núcleo.
Nuestros resultados indican que la leptina en NTS precedida por cianuro en el cuerpo carotídeo incrementó la expresión de los receptores a la leptina en el NTS acompañado de un incremento en la retención de glucosa por el cerebro. La conclusión de este estudio es que la leptina actuando sobre sus receptores en el NTS aumenta la retención de glucosa por el cerebro inducida por anoxia en los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo de ratas.
Tratando de adecuar los anteriores resultados en la vida cotidiana del ser humano, podemos decir que, después de una comilona, se eleva la azúcar en la sangre lo cual estimula la secreción de insulina para que la azúcar entre a las células musculares y grasas, en estas últimas células (adipocitos) se estimula la secreción de leptina la cual va al núcleo del tracto solitario (parte del tallo cerebral) para activar al sistema simpático que provoca una salida de glucosa por el hígado oponiéndose al efecto de la insulina.
Es decir, la insulina disminuye la glucosa en la sangre, mientras que la leptina la aumenta conforme aumenta la grasa corporal. Por eso la obesidad es un peligro para la salud. En esta investigación demostramos que la leptina en el NTS favorece la elevación de la azúcar en la sangre, lo que incrementa la secreción de insulina y con ello la de leptina y a su vez la actividad del sistema simpático, lo que provoca una elevación de la glucosa, es decir, se convierte en un círculo vicioso que a la larga produce una resistencia a la insulina, una fatiga en las células secretoras de insulina dando como consecuencia diabetes mellitus tipo 2.
Los anteriores resultados fueron publicados en revistas internacionales de alto impacto y presentados en congresos nacionales e internacionales. Es posible consultar una de estas publicaciones reciente en:
Lemus, M.; Mojarro, C.; Montero, S.; Ramírez-Flores, M.; Torres-Magallanes, J.; Maturano-Melgoza, A.; Roces de Álvarez-Buylla, E. Leptin in the Commissural Nucleus of the Tractus Solitarius (cNTS) and Anoxic Stimulus in the Carotid Body Chemoreceptors Increases cNTS Leptin Signaling Receptor and Brain Glucose Retention in Rats. Medicina 2022, 58, 550. https://doi.org/10.3390/medicina58040550
*Profesor investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colima
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