El mapa invisible: identificar las bases biológicas del autismo
Por David R. Zárate López*
Vivir en sociedad implica, a menudo dar por sentado todo un conjunto de reglas, estándares y expectativas, que todos percibimos y procesamos el entorno de la misma manera. Sin embargo, la neurodiversidad nos enseña que el cerebro humano no es un estándar único, sino un espectro de configuraciones fascinantes. Para la mayoría de las personas, el mundo se siente como una melodía predecible; pero para quienes lo viven desde la neurodivergencia, como en el caso del espectro del autismo (TEA), el entorno puede ser un concierto de estímulos intensos y cambios imprevistos que exigen un mayor esfuerzo de adaptación.
Como investigadores y clínicos, nos hemos preguntado durante décadas: ¿qué ocurre en el cerebro para que esta adaptación sea tan difícil en algunos casos? ¿Por qué el autismo se manifiesta de forma tan distinta entre niños y niñas? Estas preguntas no son solo teóricas; son una premisa que impulsa nuestro trabajo diario en el Laboratorio de Neurociencias de la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima. Nuestra misión es tender un puente entre las moléculas invisibles que construyen el cerebro y la conducta que observamos en el consultorio.
Para entender el autismo, primero debemos entender uno de los grupos de ‘arquitectos’ del cerebro: los factores de crecimiento. Estas moléculas son responsables de que las neuronas nazcan, migren a su lugar correcto y, lo más importante, se conecten entre sí. En nuestras investigaciones más recientes, hemos identificado que una vía de comunicación específica, llamada ErbB4-mTOR, actúa como un interruptor en regiones cerebrales como la corteza prefrontal y en el estriado, encargadas de planificar nuestras acciones y regular nuestros hábitos. Cuando este “interruptor” molecular cambia su funcionamiento durante el desarrollo, el cableado del cerebro se vuelve menos flexible.
En experimentos realizados en nuestro laboratorio con modelos animales que replican características del autismo, observamos que la alteración de estas moléculas coincide con un aumento de conductas repetitivas y dificultades en las estrategias para adaptar el comportamiento ante nuevas demandas. Dentro del trabajo que realizamos en el laboratorio, también nos preguntamos ¿Qué pasaría si corregimos este cambio de funcionamiento a nivel molecular? Descubrimos que el uso de fármacos ya conocidos para su uso con otros fines, como la espironolactona, tiene el potencial de ‘normalizar’ parcialmente estas señales moleculares, mejorando la capacidad de adaptación en los sujetos de estudio. Este concepto, conocido como reposicionamiento de fármacos, es una vía acelerada para encontrar tratamientos seguros y efectivos.
Otro hallazgo fascinante de nuestro grupo de investigación tiene que ver con la brecha de género en el autismo. Históricamente, el TEA se ha diagnosticado más en hombres que en mujeres. Al estudiar el cerebro a nivel microscópico, encontramos diferencias significativas en las neuronas que producen dopamina —la molécula del placer y la motivación— entre animales machos y hembras. Estas diferencias sugieren que el cerebro femenino posee mecanismos de protección o rutas de desarrollo distintas, lo que explica por qué las mujeres suelen presentar perfiles conductuales diferentes que a menudo pasan desapercibidos en los diagnósticos tradicionales. Comprender estas diferencias de sexo es vital para realizar adaptaciones que permitan un diagnóstico preciso, y adaptación en estrategias de apoyo e intervención.
Actualmente, este esfuerzo en investigación, que hemos realizado a lo largo de 7 años, se ha consolidado con el financiamiento en un proyecto de ciencia de frontera, otorgado por la Secretaría de Ciencia, Humanidades, Tecnología e Innovación (SECIHTI), para identificar potenciales biomarcadores de diagnóstico en población mexicana. ¿Qué significa esto para una familia? Significa que, en un futuro cercano, el diagnóstico de autismo podrá respaldarse con indicadores biológicos claros detectados en etapas tempranas. Esto permitiría intervenciones personalizadas, diseñadas a la medida de la biología de cada infante, optimizando recursos y, sobre todo, mejorando la calidad de atención para las familias y profesionales de la salud.
Finalmente, la ciencia no termina en el microscopio. Desde la perspectiva clínica conductual, sabemos que entender la biología nos ayuda a buscar un trabajo integral e interdisciplinario. Si comprendemos que la rigidez de un niño no es falta de voluntad, sino el resultado de un cableado cerebral que busca seguridad en la repetición, podemos diseñar estrategias de aceptación y cambio más comprensivas y efectivas. Nuestro compromiso es que la investigación que nace en la Universidad de Colima sea de relevancia no solo para estudiantes y personal académico, sino que camine hacia las casas y escuelas de nuestra comunidad. Entender el mapa invisible de nuestro cerebro es el primer paso para construir un futuro donde la diversidad del neurodesarrollo sea comprendida, atendida y, sobre todo, valorada.
Para mayor información y consulta de los estudios mencionados y trabajo realizado en curso, puedes acceder al siguiente enlace:
*Docente y posdoctorante adscrito al Laboratorio de Neurociencias de la Facultad de Psicología de la Universidad de Colima
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